Исследования в области особоопасных инфекций

Длительность постинфекционного иммунитета у мышей

Последующие наблюдения над стационарными группами мышей показали, что нарастание количества антител, выявленное всеми серологическими и биологическими реакциями, происходило у зараженных мышей в течение 10—12 дней после завершения эксудативно-воспалительного процесса в брюшной полости. К этому времени напряженность антимикробного и антитоксического иммунитета у животных достигала наибольшей степени. В дальнейшем все показатели иммунитета у мышей-реконвалесцентов понижались. Но положительные реакции агглютинации и связывания комплемента сохранялись до 38 дней. По-видимому, этот срок не является пределом. Осуществить дальнейшие наблюдения, мы к сожалению, не имели возможности. Таким образом, при заражении белых мышей сублетальной дозой взвеси риккетсий Провачека у них развивался перитонеальный риккетсиоз со всеми иммунно-реактивными процессами, какие наблюдаются у таких восприимчивых животных, как морские свинки. Однако реакция ретикуло-эндотелиальной системы у белых мышей при перитонеальном заражении несколько отличается от таковой у свинок. У последних массовое развитие макрофагов происходит через трое суток заражения и их активность наблюдается до седьмого дня. У мышей бурное выселение и созревание макрофагов в брюшной полости происходит уже через 12 часов после введения инфекционного материала и весь процесс очищения брюшной полости заканчивается в течение ближайших четырех суток.

С. И. Метальников и К. Туманов (1925) указывали, что введение различных видов микробов морским свинкам вызывает клеточную реакцию, специфическую как для каждого вида микроба, так и для индивидуальности животного В отношении белых мышей на специфичность развивающейся у них перитонеальной реакции указывает Е. М. Голиневич (1949) в опытах с брюшнотифозной палочкой. Она рекомендует перитонеальную пробу для определения иммуногенности брюшнотифозной вакцины. В Доступной нам литературе мы не обнаружили указаний и а развитие перитонеального риккетсиоза у мышей при введении им R. prowazeki.

У мышей, как и у свинок, наблюдается явная зависимость между развитием и активной деятельностью макрофагов и очищением брюшной полости от риккетсий. Основываясь на характере макрофагальиой реакции у мышей при введении им риккетсиозного материала, можно полагать, что макрофаги обладают большой степенью устойчивости к токсическому веществу риккетсий Провачека. При введении малого количества вирус-токсина он, по-видимому, легко поглощается и нейтрализуется макрофагами брюшины. Требуется введение части легкого мыши, т. е. дозы, вызывающей тяжелый перитонеальный риккетсиоз у свинок для того, чтобы получить несмертельный перитонеальный риккетсиоз у мышей при наличии быстро возникающей, бурной макрофагальной реакции. В этом случае быстрота развития процессов очищения брюшной полости от возбудителя также свидетельствует об особой устойчивости организма животного, в частности его макрофагальной системы, к токсину риккетсий. Мыши гибнут от риккетсиозного токсина лишь в том случае, когда животному он вводится в огромном количестве, причем при внутривенном введении смертельная доза равна половине дозы, нужной для летального исхода при внутрибрюшинном заражении. Стойкость РЭС мышей к токсину R prowazeki и более быстрая его нейтрализация по сравнению с этими же процессами у свинок определяют соответственно более раннюю продукцию антител, являющихся показателем напряженности иммунитета.

Итак, при сравнительном изучении реактивных иммунологических процессов элементов ретикуло-эндотелиальной системы у морских свинок и белых мышей в первую очередь развивается нейтрофильная реакция. Однако успешная нейтрализация риккетсиозного токсика и завершение фагоцитоза риккетсий в организме животного определяются степенью устойчивости к нему макрофагов. Это говорит за то, что именно макрофагаЛьНая реакция является специфической в развитии иммунитета к эпидемическому сыпному тифу. В сочетании С остальными защитными физиологическими реакциями организма она приводит к стерилизации его от розбудителя и созданию прочного постинфекционного иммунитета.

Литература

Авцын А. П. Гистопатология риккетсиозной пневмонии у мышей. Сб.

статей «Риккетсии и риккетсиозы», под ред. П. Ф. Здродовскогс изд. АМН СССР, 1948.

Голиневич Е. М. Количественная оценка антиинфекционного иммунитета с перитонеальной пробой у мышей, XII всесоюзн. съезд гигиенистов, эпидемиологов, микробиологов и инфекциони стов, т. II, 1949.

Маевский М. М. Токсин риккетсий Провачека и антитоксический иммунитет при сыпном тифе. В кн.: Риккетсии и риккетсиозы. ред. П. Ф. Здродовский, изд. АМН СССР, 1948.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11   12   13   14   15   16   17   18   19   20   21   22   23   24   25   26   27   28   29   30   31   32   33   34   35   36   37   38   39   40   41   42   43   44   45   46   47   48   49   50   51   52   53   54   55   56   57   58   59   60   61   62   63   64   65   66   67   68   69   70   71   72   73   74   75   76   77   78   79   80   81   82   83   84   85   86   87   88   89   90   91   92   93   94   95   96   97   98   99   100   101   102   103   104   105   106   107   108   109   110   111   112   113   114   115   116   117   118   119